Péptido aparece con frecuencia en conversación y rara vez con contexto. Aquí van primero los fundamentos y después las consideraciones prácticas.
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Además de los efectos causados por la unión del cortisol al receptor del glucocorticoide, por su similitud molecular a la aldosterona, también se une al receptor del mineralcorticoide. La aldosterona y el cortisol tienen afinidad similar al receptor mineralcorticoide, sin embargo, los glucocorticoides circulan aproximadamente 100 veces más que el nivel de los mineralcorticoides. Existe una enzima en las dianas de los mineralcorticoides para prevenir la sobreestimulación de glucocorticoides y permitir la actividad selectiva de los mineralcorticoides. Esta enzima, la 11-β-hidorxiesteroide deshidrogenasa tipo II (Proteína: HSD11B2), cataliza la desactivación de glucocorticoides a 11-dehidro metabolitos. Hay relaciones potenciales entre el cortisol, el apetito y la obesidad.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Unión === La mayoría de sueros de cortisol (todos menos un 4%) están unidos a proteínas incluyendo a la globulina fijadora de cortisol (CBG), y a la albúmina sérica. El cortisol libre solo está disponible para los receptores.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Regulación === El control primario del cortisol es el péptido de la glándula pituitaria, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH probablemente controla el cortisol controlando los movimientos de calcio dentro de las células diana de secreción de cortisol. La ACTH es controlada a su vez por el péptido hipotalámico, la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que está bajo el control nervioso. La CRH actúa sinérgicamente con la arginina vasopresina, angiotensina II y epinefrina. Cuando los macrófagos activados empiezan a secretar interleuquina-1 (IL-1), que con la CRH aumenta sinérgicamente la ACTH, las células T también secretan glucoesteroides respondiendo al factor modificante (GRMF o GAF) también como a la IL-1, cualquiera de los dos aumenta la cantidad de cortisol requerido para inhibir casi todas las células inmunes. Por lo tanto las células inmunes no pierden toda la batalla por el sinergismo de la interleuquina-1 con la CRH. El cortisol tiene un efecto de retroalimentación negativa en la interleuquina-1 que debe ser especialmente útil para las enfermedades que ganan ventaja forzando al hipotálamo a que secrete demasiada CRH, como por ejemplo la bacteria endotoxina. Las células inmunosupresoras no son afectadas por la GRMF, por lo que el punto de referencia eficaz para las células inmunes puede ser incluso mayor que el punto de referencia para procesos psicológicos.
Fuentes: es.wikipedia.org
La GRMF (llamada GAF en su referencia) afecta primariamente al hígado antes que a los riñones por algunos procesos psicológicos. Una media alta de potasio, que estimula la secreción de aldosterona in vitro, también estimula la secreción de cortisol de la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales en perros; a diferencia de la corticoesterona, en la que el potasio no tiene ningún efecto. En humanos, la sobrecarga de potasio aumenta la ACTH y el cortisol. Esta es sin duda la razón por la que la deficiencia de potasio crea la disminución del cortisol (que acabamos de mencionar) y porque una deficiencia de potasio causa un decrecimiento en la conversión de 11-deoxicortisol a cortisol. Esto probablemente contribuye al dolor en la artritis reumatoide ya que el potasio de la célula está siempre bajo en esta enfermedad.
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Péptido se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Péptido se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
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